با عنوان : مطالعه تأثیر لیکوپن بر کاهش کلسترول خون موش نر آزمایشگاهی

در ادامه مطلب می توانید تکه هایی از ابتدای این پایان نامه را بخوانید

و در صورت نیاز به متن کامل آن می توانید از لینک پرداخت و دانلود آنی برای خرید این پایان نامه اقدام نمائید.

دانشگاه آزاد اسلامی

واحد دامغان

دانشکده علوم پایه

 پايان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته زیست شناسی گرایش بیوشیمی

عنوان

مطالعه تأثیر لیکوپن بر کاهش کلسترول خون موش نر آزمایشگاهی

استاد راهنما

سرکار خانم دکتر سکینه سعیدی سار

 استاد مشاور

جناب آقای دکتر حسین عباسپور

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی گردد

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل می باشد)

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                   صفحه

چکيده ……………………………………………………………………………………. 1
1- فصل اول – طرح پژوهش  
1-1- مقدمه ………………………………………………………………………. 3
1-2- اظهار مسئله ……………………………………………………………… 7
1-3- اهمیت و ضرورت پژوهش ……………………………………………… 14
1-4- اهداف پژوهش …………………………………………………… 17
1-4-1-هدف کلی ………………………………………………. 17
1-4-2-اهداف اختصاصی …………………………………………………………….. 17
1-5 – فرضیه های پژوهش ………………………………………….. 17
1-5-1- پیش فرض پژوهش ……………………………………….. 17
1-6 – قلمرو و محدودیت های پژوهش ………………………………………….. 18
1-6-1- محدودیت‌های پژوهش ……………………………………… 18
1-6-2-قلمرو پژوهش …………………………………………… 18
1-7- تعاریف واژه ها …………………………………………………………………………….. 18
1-7-1-کلسترول LDL ………………………………………… 20
1-7-2-کلسترول HDL ………………………………………………….. 20
1-7-3-لیپوپروتئین بسیار کم‌چگالVLDL …………………………………………………………………………. 21
1-7-4-تری‌گلیسرید ………………………….. 23
1-7-5-موش نر آزمایشگاهی ……………………………… 24
2- فصل دوم – مبانی نظری و پیشینه‌ی پژوهش  
2-1- مقدمه …………………………………………………………. 26
2-2- مبانی نظری پژوهش ……………………………………………. 26
2-2-1- کلسترول ………………………………………………… 26
2-2-2-طبقه بندی کلسترول …………………………………………. 28
2-2-2-1- کلسترول LDL ………………………………………………. 28
2-2-2-2- کلسترول VLDL …………………………………………………. 29
2-2-2-3- کلسترول HDL …………………………………………… 29
2-2-2-4-تری گلیسرید …………………………………………… 30
2-2-3- تفاوت بین کلسترول LDL وHDL ……………………………… 31
2-2-4- اهمیت کلسترول در بیماری قلبی ………………………………………. 31
2-2-5-مکانیزم مهار سنتز کلسترول …………………………………….. 32
2-2-6-متابولیسم کلسترول ……………………………………….. 32
2-2-7- لیپوپروتئین ها و بیماری های قلب و عروق ……………………………… 34
2-2-7-1-پيشگيري از بيماريهاي قلبي ………………………………………. 35
2-2-7-2-تأثیر لیپوپروتئین ها در سلامت و بیماری ………………….. 36
2-2-8-تأثیر تراکم بالا لیپوپروتئین کلسترول ( HDL- C ) ……………………………. 36
2-2-8-1-شاخص¬های افزایش سطح کلسترول ………………………….. 37
2-2-9- مدیریت تغذیه از اختلالات در لیپوپروتئین ……………………. 37
2-2-9-1-رژیم غذایی و لیپوپروتئین ………………………………… 38
2-3- لیکوپن ……………………………………………….. 38
2-3-1-مشخصات لیکوپن ………………………………………… 41
2-3-1-1-نامهای دیگر لیکوپن ……………………………………….. 41
2-3-1-2-ترکیب مواد لیکوپن …………………………………………. 41
2-3-1-3-ترکیب شیمیایی لیکوپن ……………………………………….. 41
2-3-1-4- ساختار شیمیایی لیکوپن ……………………………………………… 42
2-3-2-خواص لیکوپن ……………………………………………… 43
2-3-3-اقدام هضم كاروتنوئيدها …………………………………………. 43
برای دانلود فایل ورد متن کامل اینجا کلیک کنید
2-3-4- جذب و متابوليسم ليكوپن ………………………………………

44 2-3-5- حمل و نقل

44 2-3-6-منابع لیکوپن ………………………………………………

46
شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     
2-3-6-1-مواد غذایی حاوی لیکوپن …………………………………………….

49 2-3-6-2-میوه ها و سبزیجات ……………………………………………

49 2-3-7-متابولیسم لیکوپن …………………………………………………..

49 2-3-8-لیکوپن و بیماریهای قلب و عروق ……………………………………….

52 2-3-9-سطح مصرف توصیه شده از لیکوپن ………………………………………

53 2-3-10-فواید لیکوپن ………………………………………………

54 2-3-11-علائم کمبود لیکوپن …………………………….

55 2-3-12-مسمومیت لیکوپن …………………………………………….

55 2-3-13-عوامل تأثیرگذار لیکوپن ……………………………………………….

56 2-3-14-تداخلات دارویی لیکوپن ………………………………………..

56 2-3-15-عوامل افزایش نیاز افراد به مصرف لیکوپن …………………..

56 2-3-16-لیکوپن و سلامت قلب و عروق ……………………………..

56 2-4-پیشینه پژوهش ………………………………………………….

56 2-4-1تاثیر لیکوپن بر روی کلسترول …………………………………….

56 2-4-1-1-نمونه های حیوانی ………………………………………..

56
شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              
2-4-1-2-نمونه های انسانی ……………………………………….

69 2-4-2-تاثیر لیکوپن بر بیماریهای قلبی و عروقی …………………………….

83 2-4-2-1-نمونه های حیوانی …………………………………………..

83 2-4-2-2-نمونه های انسانی ……………………………………………..

85 3-فصل سوم – روش‌شناسی پژوهش

  3-1- مقدمه ……………………………………………………………….

95 3-2-روش پژوهش …………………………………………………….

95 3-3- جامعه و نمونه آماری …………………………………………………..

95 3-4-متغیر های پژوهش …………………………………………………

96 3-4-1-متغیر مستقل ………………………………………………….

96 3-4-2-متغیرهای وابسته …………………………………………………………

96 3-5- مواد و وسایل اندازه گیری ……………………………….

96 3-6- پروتکل تغذیه ایی ……………………………………………………………….

97 3-7- خون گیری و تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی …………………………

98 7-3-1-خونگیری از قلب ……………………………………………..

100 3-8- روش های جمع آوری اطلاعات …………………………………

102 3-8-1-مطالعه مقدماتی ………………………………………………..

102 3-8-2-نحوه ی اندازه گیری وزن موش ………………………………………..

102 3-8-3-نحوة اندازه گیری کلسترول ………………………………….

102 3-8-3-1-اصول اندازه گیری کلسترول ……………………………………

102 3-8-3-2-نمونه ها ………………………………………………………..

103 3-8-3-3-دامنه مرجع ………………………………………………………..

103 3-8-3-4-روش انجام آزمایش ………………………………………….

104 3-8-4-نحوه اندازه گیری HDL …………………………………..

105 3-8-4-1-اساس روش ……………………………………………………..

105 3-8-4-2-نمونه مورد آزمایش ………………………………………..

105 3-8-4-3-روش اندازه گیری …………………………………………….

106 3-8-4-4-مقادیر طبیعی ………………………………………………………

107 3-8-5-نحوة اندازه گیری تری گلیسرید …………………………………..

108 3-8-5-1-اساس روش ………………………………………………..

108 3-8-5-2-نمونه مورد آزمایش ……………………………….

108 3-8-5-3-روش اندازه گیری ……………………………………………………

108 3-8-5-4-مقادیر طبیعی …………………………………………………

110 3-9- روش های آماری پژوهش ………………………………………………….

111 3-9- 1-HPLC …………………………………………………………..

111 3-9- 1-1-ابزارها …………………………………………….

112 3-9- 1-2-روش كار ………………………………………………………..

113 3-10- روش های آماری پژوهش ……………………………….

114 4-فصل چهارم – تجزیه و تحلیل یافته‌‌های پژوهش

  4-1-مقدمه ……………………………………………….

118 4-2- مطالعه توصیفی یافته های پژوهش …………………………

118 4-2-1-ویژگی های فردی آزمودنی ها …………………………………………….

118 4-3- آزمون فرضیه های پژوهش ………………………….

119 4-4-آزمون t با دو نمونه مستقل ………………………………………..

121 4-5-آزمون HPLC ………………………………………………….

123 5-فصل پنجم – بحث و نتیجه‌گیری

  5-1-مقدمه ………………………………………………

132 5-2-اختصار پژوهش …………………………………

132 5-3-بحث و مطالعه ………………………………………..

134 5-4- نتیجه گیری نهایی از پژوهش ………………………………

146 5-5- پیشنهادات کاربردی برخاسته از پژوهش ………………

146 5-6- پیشنهادهایی برای پژوهشهای بیشتر …………………..

146 منابع ………………………………………

149 پیوست ها

1-6- جداول مربوط به آزمون تی مستقل…………………….

158

چکيده

هدف از پژوهش حاضر، تعیین تأثیر لیکوپن بر کاهش کلسترول خون موش نر آزمایشگاهی بود. به این مقصود، 27 سر موش نر آزمایشگاهی در این پژوهش شرکت کردند و به­گونه تصادفی به پنج گروه تجربی (23n=، سن: 2 ماه، با میانگین وزنی: 103.7 گرم) و کنترل (4n=، سن: 2 ماه، با میانگین وزنی: 117.5گرم) تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت هشت هفته، رژیم غذایی به میزان ده گرم پلت به ازای هر صد گرم وزن موش یک گرم از رژیم غذایی حاوی لیکوپن بود. نمونه­های خونی بعد از 12 ساعت، به­صورت ناشتا برای انجام تجزیه و تحلیل­های آزمایشگاهی جمع­آوری گردید. تجزیه و تحلیل داده­ها با بهره گیری از آزمون آماری كولموگروف- اسميرنف و تی مستقل انجام گردید. نتایج نشان داد؛ تغذیه با 100 میلی گرم لیکوپن موجب کاهش معنادار کلسترول پلاسما گردید، با میزان جذب لیکوپن 1.65نانومول / میلی گرم (002/0=P)، از طرف دیگر یافته‌ها نشان داد، به دنبال تغذیه با100 و300 میلی گرم لیکوپن موجب کاهش معنادار کلسترول LDL پلاسما گردید، با میزان جذب لیکوپن 1.65و1.48نانومول / میلی گرم (0.003و0.00P= )داشت اما تری گلیسرید، VLDLو HDLاز لحاظ آماری معنادار نبودند. با در نظر داشتن نتایج پژوهش حاضر می­توان گفت؛ تغذیه با لیکوپن منجر به کاهش مؤثر چربی بدن گردید. در نتیجه، لیکوپن از نظر تأثیر زمانی یک عامل کارآمد برای پیشگیری و بهبود عوامل خطرزای بیماری­های مزمن مانند بیماری­های قلبی ـ عروقی در موش نر آزمایشگاهی می باشد.

کلمات کليدي: لیکوپن، کلسترول، تری گلیسرید، LDL، VLDL

1-1- مقدمه

سال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماری‌ها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماری‌های غیر واگیر مانند بیماری‌های قلبی- عروقی[1] (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده می باشد(خالصی، 1386).

بیماری­های قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز[2] می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشرونده­ای می باشد که از دوران کودکی آغاز می گردد و تظاهرات بالینی خود را به گونه عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد عیان می کند. این بیماری شایع­ترین بیماری قلبی می باشد که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می گردد و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف نمود یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،1384 ؛ عالی زاده و همکاران،1383). پس، درمان بیماری عروق کرونر قلب(CHD)[3] و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارك و لائوغلین[4] ،2004).

عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماری­های قلبي ـ عروقی می­شوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، چاقی و اضافه ­وزن، فشار خون بالاو نیمرخ چربی غیر طبیعی می باشد (ريدكر و همکاران[5] ،2001).

از دیرباز، نیمرخ­های چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماری­های قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C[6] و کاهش HDL-C[7] شاخص­های اصلی و عامل خطر بیماری­های عروقی می باشند. ریدکر و همکاران(2002) دیس لیپیدمی آتروژنیک شامل افزایش غلظت کلسترول LDL خون، کلسترول کل ، تری گلیسیرید و کاهش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی زیاد HDL ، که غالبا با ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی همراه می باشد درمان اختلالات چربی خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی را می تواند کاهش دهد.

با مطالعه روی 27939 زن سالم با میانگین سنی 54 سال که به مدت 8 سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده می باشد که مقادیر LDL-C آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر بوده می باشد. این موضوع نشان می دهد برای کاهش افراد در معرض خطر، به شاخص­های دیگری نیز بایستی توجه نمود(ريدكر ،2001).

در سال­های اخیر ارتباط میان کلسترول و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده می باشد، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماری­های قلبی عروقی زمینه­ای تغذیه ایی دارد و رژیم غذایی، تأثیر محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز اعمال می کند(دیوید هابر و همکاران.2013). رژیم غذایی تأثیر مهمی در غلظت لیپوپروتئین بازی می کند و مداخله اولیه برای بیماران با دیس لیپیدمی دارد . مصرف میوه ها و سبزیجات ، اثرات مفیدی بر روی غلظت لیپوپروتئین داشته می باشد.

شواهد اپیدمیولوژیک نشان می­دهد که مصرف زیاد میوه­ها و سبزیجات خطر ابتلا به بیماریهای مزمن مانند بیماری قلبی عروقی(CVD) را کاهش می­دهد. این فواید بالقوه برای سلامت عروق از رژیم غذایی غنی از گوجه فرنگی اغلب به غلظت بالایی از لیکوپن نسبت داده شده می باشد. لیکوپن منجر به سرکوب جذب کلسترول و به کاهش سطوح کلسترول موجود در حیوانات می­گردد. (ماریو لورنز و همکاران.2012)[8]

بعضی شاخص­های مربوط به چربی خون که پیشگویی­کننده بیماری­های قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:

کلسترول ، HDL، LDL،2 vLDLوتری گلیسرید، با وجود این، پژوهشگران زیادی LDL را به عنوان شاخص چربی عمده پیشگویی کننده بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (نرمین ان و ناشار و همکاران. 2012)3

از سویی دیگر افزایش LDL در بیماران یک تأثیر مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. سطح سرمی بالای کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم( LDL-C ) به وضوح به خطر بیماری قلبی عروقی(CVD) مرتبط شده می باشد. در نتیجه شیوع سطوح بالا کلسترول نامطلوب ، ممکن می باشد عامل خطر برای بخش بزرگی از بیماریهای قلبی عروقی محسوب گردد. با وجود 10 ٪ کاهش در LDL-C هر دو با رویکرد رژیم غذایی و یا با عوامل کاهش دهنده چربی با کاهش 25 ٪ از بروز عروق کرونر همراه می باشد. 24٪ کاهش در مرگ و میر حاصل از عروق کرونر با در نظر داشتن کاهش 6٪ و در کلسترول تام جالب توجه می باشد.

لیپوپروتئین های کم چگال ( LDL ) شامل بالاترین سطح کلسترول می باشد. سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) حداقل mg / dl 60 و نه بالاتر از 100 میلی گرم / دسی لیتر کلسترول LDL بود.

این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیواره ی رگ ها می چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگ ها می گردد. از این رو به کلسترول بد معروف می باشد. ليپو پروتئينی که بر خلاف اقدام LDL با از بین بردن کلسترول ازسرخرگ ها و انتقال آن به کبد برای دفع ایمن آن اقدام می کند.اگر کلسترول LDL علت آترواسکلروز باشد ، منطق حکم می کند که بایستی یک ارتباط قوی بین سطح خون کلسترول LDL و تصلب شرایین وجود داشته باشد . با این حال ، یک مطالعه شواهد موجود اگر این طور نباشد را نشان می دهد.به رغم تصور رایج، پلاک های آترواسکلروتیک توده ساده بزرگی از چربی و کلسترول که به دیوار سرخرگ چسبیده هستند. رشد پلاک های آترواسکلروتیک در درجه اول در داخل دیواره عروق ، بین لایه های درونی و بیرونی را می گیرد . پلاک مجموعه ای ازتعداد زیادی از قطعات ، مانند سلول های ماهیچه ای صاف ، کلسیم، بافت همبند ، سلول های سفید خون ، کلسترول و اسیدهای چرب می باشد . هنگامی که کلسترول LDL بیش از حد در گردش خون وجود داشته باشد، به آرامی می تواند در دیواره داخلی سرخرگ ها که قلب و مغز را تغذیه می ‌کند رسوب کند. همراه با مواد دیگر می تواند پلاک را تشکیل دهند، رسوبی ضخیم و سخت که می تواند شریان را مسدود کند . این وضعیت به عنوان آترواسکلروز شناخته شده می باشد. اگر لخته تشکیل گردد در یک سرخرگ و آن را مسدود کند، می تواند منجر به یک حمله قلبی یا سکته مغزی گردد. تغذیه میزان کلسترول را در بدن افزایش می دهد. با این حال، تجمع کلسترول در بافت ها با افزایش مصرف کلسترول رژیم غذایی همراه می باشد که از طریق کاهش جذب کسری و یا مانع سنتز کلسترول و دفع کلسترول افزایش یافته می باشد. (ساشا فرانکت و همکاران.2012)[9] سطح بالا کلسترول LDL نشان­دهنده عامل خطر توسعه و پیشرفت بیماری­های قلبی عروقی می باشد. برای کاهش mg/dl 25 کلسترول LDL از خطر عمده مرگ و میر عروقی 11% و حوادث کرونری 16% کاهش می­یابد. نسبت HDL/LDL برای حوادث جانبی قلبی عروقی پیش بینی شده می باشد . اگر چه لیکوپن سطوح کلسترول HDL را افزایش نمی­دهد. (ماریو لورنز و همکاران.2012)[10]

از طرف دیگر، لیکوپن بوسیله بهبود متابولیسم چربی و فشار خون بالا، عوامل خطرزای قلبي ـ عروقی را متوقف می­کند. اگر چه، یک مقدار و شدت بهینه­ای از لیکوپن برای توقف هر یک از عوامل خطرزا هست، اما قابلیت شدت بالا یا یک مقدارکم از لیکوپن برای توقف یا پیشگیری از عوامل خطرزای قلبي عروقی تا حد زیادی شناخته نشده می باشد. پس شدت و مقدار بهینه لیکوپن برای پیشگیری از عوامل خطرزای قلبي عروقی و ارتباط بین اثرات ناشی از لیکوپن بر عوامل ذکر گردیده، نیاز به توضیح بیشتری درآینده دارد.

1-2- اظهار مسئله

سالها قبل از آنكه ارتباط بين کلسترول و برخي از بيماري­ها كشف گردد، دانشمندان اهميت کلسترول را درك نكرده بودند. مطالعات انساني و حيواني فراوان نشان مي دهند کلسترول در سلامتي و بيماري­ها اهميت دارد. در حال حاضر، روشن شده می باشد كه در يك فرد سالم، عملكرد کلسترول براي فرآيندهايي نظير، التهاب و رشد و يكپارچگي عروق[11] ضروري می باشد. اختلال در عملكرد کلسترول ، علت اصلي پيشرفت­هاي پاتولوژيك در بسياري از بيماري­ها مثل سرطان، نقص­هاي ايمني و بيماري­هاي قلبي عروقي می باشد.

دستگاه گوارش تنظیم سوخت و ساز بدن از چربی های بیرونی ، در حالی که کبد ارگان های اصلی برای سنتز و ترشح چربی درون زا و اسیدهای صفراوی می باشد. کلسترول قابلیت انحلال در آب ندارد .حمل و نقل کلسترول در سیستم گردش خون توسط لیپوپروتئین تسهیل می گردد. لیپوپروتئین ذرات کروی و شامل هسته آبگریز کلسترول و تری گلیسیرید استری و اطراف پوسته هیدروفیل از آپولیپوپروتئین ، فسفولیپیدها، و غیر استریفیه شده کلسترول می باشد . با در نظر داشتن تراکم در اولتراسانتریفیوژ ، لیپوپروتئین های پلاسما می تواند.95-1.006 : به[12]شیلومیکرون < 0.95 گرم / میلی لیتر ، لیپوپروتئین با چگالی بسیار پایین ( VLDL) گرم / میلی لیتر LDL 1.006-1.019 گرم / میلی لیتر ( 1.019-1.063) و لیپوپروتئین با دانسیته بالا(( HDL : 1.063-1.210 گرم / میلی لیتر ، شیلومیکرون و لیپوپروتئین به نام تری گلیسرید[13] ( TGRL ) در بشر ، حدود 70 درصد از کلسترول پلاسما می باشد. کلسترول بدن بشر را توسط عوامل زیر تنظیم می ‌کند:

1.دریافت غذایی کلسترول2 . جذب روده ای کلسترول و تشکیل لیپوپروتئین پس از صرف غذا3 . انتقال معکوس کلسترول از بافت های محیطی4 . جذب کبدی لیپوپروتئین های گیرنده درون زا 5. سنتز کلسترول اکثرا کبدی6 . ترشح کبدی لیپوپروتئین7 . سنتز اسید صفراوی8 . جذب کلسترول توسط بافت های محیطی9 . دفع صفراوی و رفع مدفوع کلسترول و اسیدهای صفراوی .در شرایط عادی، سنتز درونی از کلسترول دو سوم کمک از ورودی کلسترول تام به کل بدن. تغذیه میزان کلسترول را در بدن افزایش می دهد. با این حال،تجمع کلسترول در بافت ها را افزایش مصرف کلسترول رژیم غذایی می باشد که از طریق کاهش جذب کسری و یا مانع سنتز کلسترول و دفع کلسترول افزایش یافته می باشد.

تنها تعداد محدودی از مطالعات که مطالعه ارتباط بین متابولیسم کلسترول و تصلب شرایین هست . در تعداد محدودی از بیماران عروق کرونر (9 نفر ) با هایپرکلسترومی اولیه ، اما نه درکسانی که با کلسترول طبیعی ، سنتز کلسترول کمتر از گروه شاهد به نظر می رسد.(ساشا فرانکت و همکاران.2012)[14]

بعضی از ذرات لیپوپروتئین با چگالی کم ) (LDL می تواند به شریان عروق کرونر صدمه وارد کند و بعضی از ذرات لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) می تواند کمک به محدود کردن آسیب نمایند. از این رو، سطح پلاسمایی کلسترولLDL و کلسترول HDL مقدار کلسترول کل که حاوی ذرات LDL و HDL هستند،به ترتیب عوامل خطر منفی و مثبت برای بیماری عروق کرونر قلب هستند. پیش سازهای ذرات HDL در آغاز کوچک ( حاوی هیچ کلسترول )هستند و پس از آن بارها به دست آوردن کلسترول خون و بعضی ازکلسترول را از دست می دهند .در مجموع، ذرات HDL (پیش سازهای آنها ) می تواند معكوس‌،کلسترول اضافی از بافتهای محیطی، مانند دیواره شریان باشند.(سو- کیونگ چوی و همکاران.2013)[15]

کلسترول خون بالا روی هر کسی تاثیر می گذارد. این یک شرایط خطرناک که خطر بیماری قلبی را افزایش می دهد و قاتل شماره یک زنان و مردان آمریکایی می باشد . سطح بالاتر کلسترول خون ، بیشتر در معرض خطر قرار می دهد.

کلسترول در جریان خون در گردش می باشد ، اما خود به خود حرکت نمی کند. پس کلسترول توسط بسته هایی به نام لیپوپروتئین منتقل می گردد ، که چربی داخل و پروتئین خارج آن قرار دارد.دو نوع اصلی لیپوپروتئین در خون کلسترول را حمل می کند: لیپوپروتئین کم چگالی LDL ، که همچنین به کلسترول “بد ” نام دارد، به دلیل آن که کلسترول را به بافتها، مانند شریان ها حمل می کند. بیشتر کلسترول در خون به شکل LDL می باشد. با بالاتر رفتن سطح کلسترول LDL در خون، خطر ابتلا به بیماری های قلبی افزایش می یابد. لیپوپروتئین با چگالی بالا یا HDL، که کلسترول “خوب” نیز نامیده می گردد به دلیل آن کلسترول از بافت ها به کبد منتقل

می کند، که آن را از بدن حذف نماید. سطح پایین HDL کلسترول خطر ابتلا به بیماری های قلبی را افزایش می دهد . اگر کلسترول بیش از حد در خون هست ، مقدار زیادی از آن می تواند در دیواره شریان ها به دام افتد. با گذشت زمان، این چیزساخته شده پلاک نامیده می گردد . پلاک می تواند عروق را تنگ و انعطاف پذیری آنها را کمتر و در نهایت باعث یک بیماری به نام آترواسکلروز یا ” سخت شدن شریان ها ” می گردد. از آنجا که کلسترول بالا خون بر عروق کرونر تاثیر می گذارد ، در نتیجه یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی می باشد.(پروفسور.پورن پن سریساواسدی.2012)[16]

لیپیدها شامل یک گروه گسترده ای از مولکول های طبیعی که شامل چربی ،استرول مانند کلسترول ، محلول در چربی ویتامین ( مانند ویتامین های A، D ، E و K ،مونوگلیسریدهای، دی گلیسریدهای، تری گلیسیرید، فسفولیپیدها می باشد. لیپیدها به عنوان منابع ذخیره سازی انرژی و بلوک های ساختمانی برای غشای سلولی شناخته شده می باشد. تمام چربی ها به عنوان مولکول های کوچک آبگریز یا آمفی لیپیک تعریف شده اند. طبیعت آمفی لیپیک بعضی از چربی آنها را به شکل ساختارهای مانند وزیکول ،لیپوزومها و یا غشاء در محیط آبی اجازه می دهد. این مجموعه تشکیل شده توسط اتصال از چربی به عنوان مثال پروتئین لیپوپروتئین، باعث می گردد چربی های محلول در آب، که حمل و نقل آن در خون قادر می سازد .ذرات لیپوپروتئین ازپوسته بیرونی فسفولیپیدها، که ذرات محلول در آب، یک هسته از چربی به نام چربی خون شامل کلسترول و سطح آپوپروتئین تشکیل شده می باشد. لیپوپروتئین بایستی در توصیف از نظر اجزای پروتئین های مختلف ( آپولیپوپروتئین ) دلیل این امر، تعیین ساختار کلی و سوخت و ساز بدن از لیپوپروتئین و تعامل با گیرنده مولکول ها در کبد و بافت های محیطی می باشد. این مولکول آپولیپوپروتئین بافت را به تشخیص و برداشتن ذرات لیپوپروتئین قادر می سازد.

مطالعات متعدد نشان مي دهد ارتباط قوي بين خوردن فيتوكميكالها و كاهش بيماريهاي قلبي وعروقي هست.فلاونويدها ارتباط عكس با مرگ و مير ناشي از بيماريهاي عروق كرونر، كلسترول تام پلاسما و ليپوپروتئين اكسيد شده عامل تجمع چربي در ديواره عروق و LDL با دانسيته پايين دارند. ليپوپروتئين با دانسيته پايين ابتلا به بيماريهاي قلبي می باشد. فيتوكميكال ها همچنين سبب كاهش تجمع پلاكت شده و سنتز كلسترول و جذب آن را تعديل كرده سبب كاهش فشار خون مي شوند.(دانیال کواواس- راموس.2013)[17]

سطح بالا کلسترول LDL نشان­دهنده توسعه عامل خطر و پیشرفت بیماری­های قلبی عروقی می باشد. برای کاهش mg/dl 25 کلسترول LDL از خطر عمده مرگ و میر عروقی 11% و حوادث کرونری 16% کاهش می­یابد. نسبت HDL/LDL برای حوادث جانبی قلبی عروقی پیش بینی شده می باشد. اگرچه لیکوپن سطوح کلسترول HDL را افزایش نمی­دهد.(ماریو لورنز و همکاران.2012)[18]

در سالهاي اخير بسياري از مطالعات به وضوح نشان داده اند ، افزايش کلسترول مي تواند در حالت­هاي پاتولوژيكي نظير متاستاز تومورها، پاسخ­هاي التهابي و … ايفاي تأثیر نماید(عالي زاده و همکاران1383؛وجگاني.1383 ).

شواهد رو به افزایشی نشان می دهند، کلسترول تأثیر مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارند. چسپیدن کلسترول موجود در خون به سطح شریانها ، یکی از نخستین وقایع شناسایی در آترواسکلروز به شمار می رود(عالي زاده و همکاران1383 ؛جگاني 1383؛ عندليب و همکاران 1385).

تعداد صفحه :190

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

***

—-

پشتیبانی سایت :        ———-        serderehi@gmail.com